EpCAM є хорошим маркером для отримання клітинних популяцій, збагачених для високої пухлиногенності, що є критичною біологічною властивістю ракових стовбурових клітин і клітин, що ініціюють пухлини, у клітинних лініях HCC. Прогностичний вплив експресії цього та інших маркерів ракових стовбурових клітин при колоректальному раку. 23 липня 2024 р.
Експресія EpCAM при раку Особливо високі рівні експресії EpCAM можна спостерігати в карциноми товстої кишки, кишечника, молочної залози, легенів і простати.
Було виявлено, що поверхневий рівень білка EpCAM у клітинах PC у 16 разів вищий порівняно з нераковими клітинами простати та у 4 рази вище при злоякісних пухлинах простати порівняно з доброякісними (7), що створює потенційне терапевтичне вікно для цільової цитотоксичної доставки.
На відміну від його ролі, що сприяє утворенню пухлин, EpCAM також описується як білок, що пригнічує пухлини. Вперше було запропоновано, що EpCAM функціонує як молекула клітинної адгезії, оскільки EpCAM здатний опосередковувати гомофільні адгезивні взаємодії (14), тим самим запобігаючи розсіюванню клітин.
Мутації в EPCAM викликають синдром Лінча впливаючи на сусідній ген під назвою MSH2 , який також пов’язаний із синдромом Лінча. Ризики раку та рекомендації щодо управління ризиками подібні для людей з мутаціями в EPCAM або MSH2.
Деякі варіанти (також відомі як мутації) у гені EPCAM пов’язані з Синдром Лінча, захворювання, яке підвищує ризик розвитку багатьох типів раку, зокрема раку товстого кишечника (товстої кишки) і прямої кишки (разом називається колоректальний рак).