Макрофаги і нейтрофіли беруть участь у захисних механізмах, які захищають хазяїна від травм та інфекції. Однак численні дослідження на тваринах і клінічні дослідження показують, що ці клітини також проникають у більшість солідних ракових пухлин людини. 30 січня 2012 р.
Макрофаги, асоційовані з пухлиною, і нейтрофіли, пов’язані з пухлиною, можуть виконувати опухолеві функції, посилюючи інвазію пухлинних клітин і метастазування, ангіогенез і ремоделювання позаклітинного матриксу, одночасно пригнічуючи протипухлинний імунний нагляд.
Макрофаги є критичні регулятори тканинного гомеостазу, але їх також багато в мікрооточенні пухлини (TME). І в первинних пухлинах, і в метастазах такі асоційовані з пухлиною макрофаги (TAMs), здається, підтримують розвиток пухлини.
Як запальна клітина, нейтрофіли можуть виділяють різноманітні цитокіни для регулювання стану виживання ракових клітин. Наприклад, нейтрофіли можуть вивільняти різні фактори росту, включаючи тромбоцитарний фактор росту (PDGF), HGF і епідермальний фактор росту (EGF), щоб сприяти росту ракових клітин [65].
Макрофаги і нейтрофіли взаємодіють як ефектори протимікробного вродженого імунітету: Нейтрофіли та макрофаги фагоцитують і вбивають патогенні мікроорганізми. Нейтрофіли посилюють фагоцитарну здатність макрофагів. Нейтрофіли доповнюють макрофаги молекулами, які посилюють антимікробну здатність макрофагів.
Пухлиноасоційовані макрофаги (ТАМ) є основними клітинами вродженого імунітету в ТМЕ, які можуть сприяти імуносупресії; їх кількість у PDAC корелювала з прогресуванням раку та низькою виживаністю пацієнтів [119,120].