Два основних шляхи апоптозу: зовнішній і внутрішній, а також шлях перфорин/гранзим. Для кожного з них потрібні певні тригерні сигнали, щоб почати енергозалежний каскад молекулярних подій. Кожен шлях активує власну каспазу-ініціатор (8, 9, 10), яка, у свою чергу, активує каспазу-3.
Апоптоз опосередковується протеолітичних ферментів, які називаються каспазами, які викликають загибель клітин шляхом розщеплення специфічних білків у цитоплазмі та ядрі. Каспази існують у всіх клітинах як неактивні попередники, або прокапази, які зазвичай активуються шляхом розщеплення іншими каспазами, утворюючи протеолітичний каспазний каскад.
Ключовими ефекторами прихильності до апоптозу є Протеїни «активатора» лише BH320: BCL-2-взаємодіючий медіатор клітинної смерті (BIM), кодований BCL2L11; BH3-взаємодіючий доменний агоніст смерті (BID), кодований BID; p53-регульований модулятор апоптозу (PUMA), кодований BBC3; і потенційно інші (див. нижче), які зв’язують і …
Мітохондрії відіграють ключову роль в активації апоптозу в клітинах ссавців. Члени родини Bcl-2 регулюють вивільнення білків із простору між внутрішньою та зовнішньою мембранами мітохондрій, які, опинившись у цитозолі, активують каспазні протеази, які розкладають клітини та сигналізують про ефективний фагоцитоз клітинних трупів.
Різні родини генів, такі як каспази, інгібітор білків апоптозу, сімейство генів В-клітинної лімфоми (Bcl)-2, надродина генів рецептора фактора некрозу пухлин (TNF) або ген p53 залучені та/або співпрацюють у процесі апоптозу.
Каспази, сімейство цистеїнових протеаз, є центральними регуляторами апоптозу. Ініціаторні каспази (включаючи каспазу-2, -8, -9, -10, -11 і -12) тісно пов'язані з проапоптичними сигналами.