PKM2 сильно експресується в пухлинних клітинах. Серія експериментальних досліджень виявила, що інгібування експресії PKM2 може погіршити проліферацію пухлинних клітин і збільшити апоптоз (Таблиця 1), тим самим відіграючи протипухлинну роль, а також підвищуючи чутливість пухлинних клітин до хіміотерапевтичних препаратів [6, 35, 76, 89]. 8 лютого 2024 р.
Метаболічне перепрограмування є ознакою ракових клітин і використовується раковими клітинами для росту та виживання. М’язовий ізофермент M2 піруваткінази (PKM2) є лімітуючим гліколітичним ферментом, який каталізує останній етап гліколізу, який є ключовим у метаболізмі та зростанні пухлини.
Димер PKM2 регулює обмежує швидкість гліколізу, який зміщує метаболізм глюкози з нормального дихального ланцюга на виробництво лактату в пухлинних клітинах. Окрім ролі метаболічного регулятора, він також діє як протеїнкіназа, яка сприяє пухлиноутворенню.
Експресія піруваткінази M2 (PKM2) посилюється та сприяє виробленню лактату в ракових клітинах. Модуляція каталітичної активності PKM2 також регулює синтез ДНК і ліпідів, необхідних для проліферації клітин, і NADPH, необхідних для окисно-відновного гомеостазу.
Ген p53, як і ген Rb, є геном-супресором пухлин, тобто його діяльність зупиняє утворення пухлин. Якщо людина успадковує лише одну функціональну копію гена p53 від своїх батьків, вона схильна до раку і зазвичай розвиває кілька незалежних пухлин у різних тканинах у ранньому дорослому віці.
ПКМ2 – це a низька активність ферменту, створюючи накопичення гліколітичних проміжних продуктів, що транспортуються іншими метаболічними шляхами, необхідними для проліферації клітин [26]. Крім того, PKM2 активується як F1,6BP, так і серином [26] і повідомляється в основному про рак товстої кишки [26].